Syntax Literate: Jurnal
Ilmiah Indonesia p�ISSN: 2541-0849 e-ISSN: 2548-1398
Vol. 7, No. 6,
Juni 2022
PENDEKATAN DIAGNOSTIK WANITA MUDA KORELASI MIGRAIN DENGAN LESI ISKEMIK DAN GAMBARAN EEG EPILEPTIC FORM
Fitriani Tri Rahayu
General Practicioner RSUD dr. Chasbullah Abdulmadjid Kota Bekasi, Indonesia
Email: [email protected]
Abstrak
Pendahuluan: Migrain
merupakan nyeri kepala primer tersering dan berhubungan
dengan stroke iskemik, lesi otak, kejang epilepsi dan risikonya �meningkat pada wanita muda <45 tahun.
Disini, kami menyajikan kasus migrain pada wanita muda tanpa aura dengan lesi
iskemik dan gambaran EEG epilepticform pada wanita muda. Laporan Kasus: Wanita berusia 27 tahun dengan keluhan nyeri kepala kronis
progresif, unilateral dan kadang bilateral, dari dahi, menjalar ke area mata serta oksipital dengan nilai VAS 9 dan
tidak diikuti aura. Namun, dalam episode kali ini, rasa
sakitnya menjadi sangat parah. Didapatkan adanya riwayat trauma kepala. Pemeriksaan menggunakan
EEG dan MRI menunjukkan adanya gelombang III abnormal PLED (Periodic Lateralized Epileptiform
Discarge) di parietotemporooksipital kiri dan
infark lakunar akut ditemukan di ganglia basalis
kanan dan kiri. Pemberian
Depakote ER 2x250 mg menunjukkan perbaikan
klinis.
Diskusi: Migrain dan lesi iskemik sering dijumpai pada wanita muda <45 Tahun dengan mekanisme
terkait hiperagregabilitas trombosit dan penurunan aliran darah otak.
Peningkatan rangsangan seluler neokortikal adalah mekanisme utama untuk migrain
dan kejang epilepsi. Nyeri kepala epilepsi iktal adalah nyeri
kepala tunggal tanpa menunjukkan �gambaran spesifik�, onset detik � hari, EEG iktal epilepticform
dan membaik setelah pemberian OAE (Obat Anti Epilepsi).
Kata Kunci: migrain, epilepsi,
infark lakunar, basal
ganglia, dan PLED
Abstract
Introduction: Migraine is the most common primary headache and associate with ischaemic stroke,
brain lesion, epileptic seizure and the risk is
increase for young women
<45 years. Here, we present a case of migraine in young woman without aura presenting with ischemic
lesion and EEG epileptic form pattern in young woman. Case Report: The case is of a 27
years old female presenting with chronic progressive
headache, unilateral and
sometimes bilateral, from the forehead, radiating to the eye area and occipital with VAS value of 9 and no aura. However, in the current episode, the pain became excessively severe. The
history of previous head trauma is present. A full investigation workup using EEG and MRI revealed an abnormal wave III PLED (Periodic
Lateralized Epileptiform Discarge) in the left parietotemporooccipital and acute
lacunar infarct
were found in the right and left basal ganglia. Medication with Depakote ER 2x250
mg shows clinical improvement. Discussion: Migraine
and ischemic lesions are common in young women <45 years with associated
mechanisms of platelet hyperagregability and decreased cerebral blood flow.
Increased neocortical cellular excitability is the primary mechanism for
migraine and epileptic seizures. Epileptic
headache is a single headache without showing a "specific figure", seconds - days onset,
epilepticform ictal EEG and improves
after administration of AED (Anti-Epileptic
Drug).
Keywords: migraine, epilepsy, infarct lacunar, basal ganglia,
and PLED
Pendahuluan
Migrain merupakan nyeri
kepala primer yang lebih dari 20% populasi dunia (Seyffert & Kvatum, 2017).
Sebuah studi membuktikan adanya hubungan
antara migrain dengan peningkatan risiko stroke iskemik dan lesi pada otak (Kruit, van Buchem, Launer, Terwindt, & Ferrari, 2010). Dalam beberapa penelitian (Milhaud, Bogousslavsky, van Melle, & Liot, 2001);
(Etminan, Takkouche, Isorna, & Samii, 2005),
stroke diamati pada pasien migrain tanpa aura dan risikonya meningkat pada
wanita muda <45 tahun, pengguna kontrasepsi oral, dan
merokok.
Migrain berhubungan dengan epilepsi. Beberapa laporan
yang terdokumentasi menyatakan bahwa nyeri kepala adalah satu-satunya manifestasi dari
kejang epilepsi dan biasanya dikaitkan dengan gejala preiktal, iktal, dan
postiktal. Namun, cukup sulit karena karena
hanya dengan pemeriksaan EEG selama onset nyeri
diagnosis dapat ditegakkan.
Berikut
kami melaporkan kasus mengenai
migrain
tanpa aura dengan lesi iskemik dan gambaran EEG epilepticform pada Wanita Muda.
Metode Penelitian
Perempuan, 27 tahun menjalani perawatan di RSUD dr. Chasbullah Abdulmadjid Kota Bekasi dengan keluhan nyeri kepala
progresif sejak 2017. Nyeri
kepala berdenyut dirasakan unilateral dan terkadang
bilateral, dirasakan dari dahi, menjalar ke daerah mata
dan belakang kepala. Nyeri terpusat pada area ubun-ubun dengan nilai VAS 9. Nyeri bertahan terus menerus dalam beberapa
hari tanpa pemberian obat. Tidak dijumpai aura.� Pasien tidak dapat beraktivitas
jika serangan terjadi. Nyeri memberat saat batuk dan mengejan. Nyeri tidak berhubungan dengan riwayat menstruasi.
Diketahui adanya riwayat
trauma kepala akibat kecelakaan lebih dari 5 tahun yang lalu dan saat berusia
7 tahun disertai hilangnya kesadaran. Tidak ditemukan riwayat gangguan neurologis seperti kejang dan stroke sebelumnya pada
pasien dan keluarga. Pasien hanya mengkonsumsi
paracetamol untuk meredahkan
keluhan.
Pada pemeriksaan
fisik, tanda vital pasien normal, tidak ada anemis, ikterik,
sianosis, dispneu, maupun pigmentasi kulit yang abnormal. Pemeriksaan lanjut nodus limfe tidak teraba, tidak
terdengar bruit pada area cervical, dan pemeriksaan area thorax, abdomen, dan muskuloskeletal
tidak dijumpai kelainan. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan adanya sedikit tahanan pada pemeriksaan kaku kuduk, mual
muntah dan pandangan kabur. Tidak ditemukan
adanya defisit motorik dan sensorik.
Pemeriksaan darah lengkap
ditemukan adanya nilai abnormal pada LED yang memanjang
(30 mm), sedikit peningkatan
pada eritrosit (5.06 juta/uL), peningkatan MCV (80,9 fl), MCH (26.9 pg), trombosit (537.000/uL), penurunan ureum (18 mg/dL), peningkatan eGFR (147 mL/m/1.73), dan peningkatan
gula darah sewaktu (118
mg/dL). Pada perekaman EEG rutin
selama 30 menit ditemukan adanya gelombang abnormal III PLED (Periodic Lateralisazied Epileptiform Discarge) pada parietotemporooccipital kiri
(Gambar 1.). Pada pencitraan Brain MRI (Magnetic resonance
imaging) tanpa kontras ditemukan
infark lakunar akut pada basal ganglia kanan dan
kiri (Gambar 2). Pasien didiagnosis dengan migraine tanpa aura et cause cereberovascular disease.
Gambar 1
Rekaman EEG Dengan Gelombang Abnormal III
PLED
Pasien diberikan terapi Depakote ER 2x250 mg dan ditemukan
adanya perbaikan klinis dengan reduksi
skor VAS menjadi 3, tidak ditemukan mual muntah, namun
masih didapatkan pandangan kabur. Jika terapi dihentikan maka keluhan akan
kembali muncul. Pasien dianjurkan untuk tetap melakukan
follow up terhadap keluhannya
dan mengikuti petunjuk medis yang diberikan.
Hasil
dan Pembahasan
Migrain dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke
iskemik (Gupta, Rohatgi, & Handa, 2017). Risiko migrain dan lesi
iskemik sering dijumpai pada wanita
muda <45 tahun, penggunaan kontrasepsi oral, dan
merokok (�ie, Kurth, Gulati, & Dodick, 2020).
Hubungan lesi iskemik dengan migrain tanpa aura masih belum diketahui dengan pasti.
Sebuah penelitian
oleh (Milhaud et al., 2001) menemukan bahwa stroke
iskemik lebih sering terjadi selama timbulnya migrain tanpa aura pada 3.502
pasien.
Migrain terbukti meningkatkan risiko stroke iskemik
selama proses iskemia otak akut. Studi Neuroimaging menunjukkan bahwa migrain
merupakan faktor risiko silent brain
lesions seperti white matter
hyperintensities (WMH) dan silent
infarct-like lesions (�ie et al., 2020);
(Bashir, Lipton, Ashina, & Ashina, 2013).
Hubungan antara migrain dan
stroke iskemik berhasil dijelaskan dengan baik. Sebuah
meta-analisis menunjukkan bahwa dibandingkan populasi relative individu
tanpa migrain, risiko stroke meningkat pada penderita migrain. Risiko ini lebih
tinggi untuk migrain dengan aura tetapi juga terlihat pada migrain tanpa aura (Gaist, Gonz�lez-P�rez, Ashina, & Rodr�guez, 2014).
Sebuah studi longitudinal juga membuktikan adanya hubungan
migrain
dan stroke iskemik (Bigal et al., 2010).
Gambar 2
Gambaran MRI Acute Lacunar
Infrac Pada Kanan Dan Kiri Basal Ganglia
Nyeri kepala
yang sering dan migrain jangka panjang dikaitkan dengan profil risiko kardiovaskular
yang lebih buruk (�ie et al., 2020);
(Winsvold et al., 2011).
Studi
lain menyebutkan
bahwa peningkatan risiko kejadian kardiovaskular dan serebrovaskular dapat
dikaitkan dengan prevalensi yang lebih tinggi dari faktor risiko kardiovaskular
lainnya seperti merokok, hipertensi, dan hiperlipidemia di antara penderita
migrain (Mahmoud et al., 2018).
Iskemia serebral yang terkait dengan migrain mewakili
setiap kejadian iskemik serebral pada pasien yang didiagnosis dengan migrain (Kreling, Almeida, & Santos, 2017).
Pasien diketahui
memiliki faktor von Willebrand, agregasi trombosit, dan prevalensi keadaan hiperkoagulasi
yang lebih tinggi (Mahmoud et al., 2018). Mekanisme tersebut
diyakini terkait dengan hiperagregabilitas
trombosit dan penurunan aliran darah otak (Gupta et al., 2017).
Pada pasien muda ditemukan karakteristik keterlibatan
sirkulasi bagian posterior dan adanya paten foramen ovale (Khessali, Mojadidi, Gevorgyan, Levinson, & Tobis, 2012). Peningkatan aktivasi
sistem saraf simpatis akibat nyeri kronis yang parah menyebabkan vasokonstriksi
arteri dan aktivasi kaskade koagulasi. Sirkulasi serebral posterior lebih rentan
terhadap stimulasi sistem saraf simpatis (�ie et al., 2020);
(Khessali et al., 2012).
Incidental deep brain lesions telah
dilaporkan lebih sering dijumpai pada pasien (Bigal et al., 2010).
Beberapa
penelitian juga melaporkan kejadian incomplete Willis circle yang lebih tinggi
pada pasien dengan migrain
dibandingkan dengan kelompok kontrol (Cucchiara et al., 2013; �ie et al., 2020).
Nyeri
kepala dan epilepsi adalah gangguan kronis kompleks dan cenderung lebih sering
terjadi bersamaan (Seyffert & Kvatum, 2017). Nyeri kepala, terutama migrain,
telah dikaitkan dengan epilepsi (Kim & Lee, 2017). Hubungan antara kejang
dan nyeri kepala masih belum diketahui
dengan baik namun literatur
terbaru menunjukkan kedua kondisi tersebut mungkin terkait (Mameni�kienė, Karmonaitė, & Zagorskis, 2016). Terkadang, pada saat serangan
gagal berhenti akan mengakibatkan terjadinya
status epilepticus atau migrainosus (Rodriguez-Sainz et al., 2013).
Baik epilepsi dan migrain memiliki kecenderungan
genetik dan mekanisme patofisiologis yang sama termasuk ketidakseimbangan
antara faktor eksitasi dan inhibisi
yang menghasilkan gejala otonom dan perubahan fungsi otak (Kim & Lee, 2017).
Beberapa penelitian mendukung hipotesis bahwa
peningkatan rangsangan seluler neokortikal adalah mekanisme utama untuk migrain
dan kejang epilepsi (Papetti et al., 2013; Seyffert & Kvatum, 2017).
Migrain dan kejang berkembang dalam empat tahap dengan
gejala prodromal, aura, episode iktal (nyeri kepala atau kejang), dan fase
postiktal. Nyeri kepala sering terjadi dengan kejang epilepsi terkait seperti
nyeri kepala sebagai aura epilepsi, nyeri kepala iktal dengan migrain atau
nyeri kepala tipe tension , dan nyeri kepala postiktal (Cianchetti, Pruna, & Ledda, 2013).
Hanya terdapat tiga nyeri kepala terkait kejang atau seizures-related headaches
(SRH) yang dipertimbangkan dalam Klasifikasi Internasional untuk Gangguan Nyeri
Kepala (ICHD-II) dari International Headache Society (Cianchetti et al., 2013):
kejang yang dipicu migrain (migralepsy), hemicrania epileptic, dan Nyeri kepala
post iktal (Rodriguez-Sainz et al., 2013).
Laporan kasus terbaru menyebutkan bahwa jenis nyeri
kepala ini dapat bermanifestasi dengan banyak gejala, seperti sensasi
tekanan bifrontal, nyeri kepala yang samar-samar, nyeri seperti tertusuk pada retroorbital,
atau sensasi listrik melalui kepala dengan intensitas yang bervariasi. Diagnosis ini cukup kompleks karena hanya dengan pemeriksaan EEG selama onset keluhan dapat digeakkan (Seyffert & Kvatum, 2017);
(Fanella et al., 2015).
Meskipun nyeri kepala epilepsi
iktal belum dimasukkan ke dalam klasifikasi ICHD, definisi yang disarankan
adalah nyeri kepala "sebagai
manifestasi iktal tunggal" dan tanpa menunjukkan
"gambaran spesifik migrain, migrain dengan aura atau nyeri kepala
tipe tension",
onset mulai detik hingga hari, dengan
presentasi EEG iktal epileptiform dan membaik �setelah pemberian OAE (Obat Anti Epilepsi). Pola temuan EEG
termasuk lonjakan focal spikes over posterior
cortex rhythmic, atau continuous
spike bilateral dan wave discharges (Kim & Lee, 2017).
Empat kasus dilaporkan dengan migrain tanpa aura dan
tiga kasus migrain dengan aura. Lokasi nyeri: frontal, verteks, temporal,
hemikranial. Dalam beberapa kasus, gejala ringan juga dilaporkan: agitasi,
dispnea, kebingungan, kesulitan berbicara, hipersensitivitas terhadap kebisingan (Cianchetti et al., 2013).
Ada hubungan yang kuat antara migrain dan epilepsi pasca trauma karena cedera
kepala merupakan risiko keduanya (Cianchetti et al., 2013; Fanella et al., 2015). Penelitian menunjukkan
bahwa komorbid migrain berkorelasi dengan prognosis yang buruk, dan kasus
epilepsi-migrain memiliki durasi penyakit yang lebih lama dan respons yang
lebih rendah terhadap obat anti epilepsi (Rodriguez-Sainz et al., 2013).
Pada laporan
ini, pasien
berespon terhadap terapi antikonvulsan, Depakote, setelah tingkat terapeutik
tercapai dan gejala menghilang sejak dimulainya terapi.
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menyelidiki hubungan antara migrain
tanpa aura, lesi iskemik, epilepsi, dan bagaimana terapi antikonvulsif berperan
dalam pengobatan ketika keduanya saling terkait.
Kesimpulan
Pada laporan
ini, pasien
berespon terhadap terapi antikonvulsan, Depakote, setelah tingkat terapeutik
tercapai dan gejala menghilang sejak dimulainya terapi.
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menyelidiki hubungan antara migrain
tanpa aura, lesi iskemik, epilepsi, dan bagaimana terapi antikonvulsif berperan
dalam pengobatan ketika keduanya saling terkait.
Bashir, Asma, Lipton, Richard B., Ashina, Sait, & Ashina, Messoud.
(2013). Migraine and structural changes in the Brain: A systematic review and
meta-analysis. Neurology, 81(14), 1260�1268.
https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3182a6cb32 Google Scholar
Bigal, M. E., Kurth, T., Santanello, N., Buse, D., Golden, W., Robbins,
M., & Lipton, R. B. (2010). Migraine and cardiovascular disease: A
population-based study. Neurology, 74(8), 628�635.
https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181d0cc8b Google Scholar
Cianchetti, Carlo, Pruna, Dario, & Ledda, Mariagiuseppina. (2013).
Epileptic seizures and headache/migraine: A review of types of association and
terminology. Seizure, 22(9), 679�685. https://doi.org/10.1016/j.seizure.2013.05.017 Google Scholar
Cucchiara, Brett, Wolf, Ronald L., Nagae, Lidia, Zhang, Quan, Kasner,
Scott, Datta, Ritobrato, Aguirre, Geoffrey K., & Detre, John A. (2013).
Migraine with Aura Is Associated with an Incomplete Circle of Willis: Results
of a Prospective Observational Study. PLoS ONE, 8(7), e71007.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0071007 Google Scholar
Etminan, Mahyar, Takkouche, Bahi, Isorna, Francisco Caama�o, & Samii,
Ali. (2005). Risk of ischaemic stroke in people with migraine: Systematic
review and meta-analysis of observational studies. British Medical Journal,
330(7482), 63�65. https://doi.org/10.1136/bmj.38302.504063.8F Google Scholar
Fanella, Martina, Morano, Alessandra, Fattouch, Jinane, Albini, Mariarita,
Manfredi, Mario, Giallonardo, Anna Teresa, & Di Bonaventura, Carlo. (2015).
Ictal epileptic headache in adult life: Electroclinical patterns and spectrum
of related syndromes. Epilepsy and Behavior, 53, 161�165.
https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.10.018 Google Scholar
Gaist, David, Gonz�lez-P�rez, Antonio, Ashina, Messoud, & Rodr�guez,
Luis Alberto Garc�a. (2014). Migraine and risk of hemorrhagic stroke: a study
based on data from general practice. Journal of Headache and Pain, 15(1),
1�4. https://doi.org/10.1186/1129-2377-15-74 Google Scholar
Gupta, Kamesh, Rohatgi, Anurag, & Handa, Shivani. (2017). Case Report:
Migrainous Infarct without Aura. Case Reports in Neurology, 9(3),
241�251. https://doi.org/10.1159/000481281 Google Scholar
Khessali, Hamidreza, Mojadidi, M. Khalid, Gevorgyan, Rubine, Levinson,
Ralph, & Tobis, Jonathan. (2012). The effect of patent foramen ovale closure
on visual aura without headache or typical aura with migraine headache. JACC:
Cardiovascular Interventions, 5(6), 682�687.
https://doi.org/10.1016/j.jcin.2012.03.013 Google Scholar
Kim, Dong Wook, & Lee, Sang Kun. (2017). Headache and Epilepsy. Journal
of Epilepsy Research, 7(1), 7�15. https://doi.org/10.14581/jer.17002 Google Scholar
Kreling, Gabriel Afonso Dutra, Almeida, Neuro Rodrigues de, & Santos,
Pedro Jos� dos. (2017). Migrainous infarction: a rare and often overlooked
diagnosis. Autopsy and Case Reports, 7(2), 61�68. https://doi.org/10.4322/acr.2017.018 Google Scholar
Kruit, MC, van Buchem, MA, Launer, LJ, Terwindt, GM, & Ferrari, MD.
(2010). Migraine is associated with an increased risk of deep white matter
lesions, subclinical posterior circulation infarcts and brain iron
accumulation: The population-based MRI CAMERA study. Cephalalgia, 30(2),
129�136. https://doi.org/10.1111/j.1468-2982.2009.01904.x Google Scholar
Mahmoud, Ahmed N., Mentias, Amgad, Elgendy, Akram Y., Qazi, Abdul,
Barakat, Amr F., Saad, Marwan, Mohsen, Ala, Abuzaid, Ahmed, Mansoor, Hend, Mojadidi,
Mohammad K., & Elgendy, Islam Y. (2018). Migraine and the risk of
cardiovascular and cerebrovascular events: A meta-analysis of 16 cohort studies
including 1 152 407 subjects. BMJ Open, 8(3), 1�10.
https://doi.org/10.1136/bmjopen-2017-020498 Google Scholar
Mameni�kienė, R., Karmonaitė, I., & Zagorskis, R. (2016).
The burden of headache in people with epilepsy. Seizure, 41, 120�126.
https://doi.org/10.1016/j.seizure.2016.07.018 Google Scholar
Milhaud, Didier, Bogousslavsky, Julien, van Melle, G., & Liot, Pierre.
(2001). Ischemic stroke and active migraine. Neurology, 57(10),
1805�1811. https://doi.org/10.1212/WNL.57.10.1805 Google Scholar
�ie, Lise R., Kurth, Tobias, Gulati, Sasha, & Dodick, David W. (2020).
Migraine and risk of stroke. Journal of Neurology, Neurosurgery &
Psychiatry, 91(6), 593�604. https://doi.org/10.1136/jnnp-2018-318254 Google Scholar
Papetti, Laura, Nicita, Francesco, Parisi, Pasquale, Spalice, Alberto,
Villa, Maria Pia, & Kasteleijn-Nolst Trenit�, D. G. A. (2013). �Headache
and epilepsy� - How are they connected? Epilepsy and Behavior, 26(3),
386�393. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2012.09.025 Google Scholar
Rodriguez-Sainz, Aida, Pinedo-Brochado, Ana, S�nchez-Menoyo, Jose L.,
Ruiz-Ojeda, Javier, Escalza-Cortina, Ines, & Garcia-Monco, Juan Carlos.
(2013). Migraine, stroke and epilepsy: Underlying and interrelated causes,
diagnosis and treatment. Current Treatment Options in Cardiovascular
Medicine, 15(3), 322�334. https://doi.org/10.1007/s11936-013-0236-7 Google Scholar
Seyffert, Sarah, & Kvatum, Wade. (2017). An Atypical Presentation of
Epilepsy; What a Headache. J Neurol Transl Neurosci, 5(1), 1078. Google Scholar
Winsvold, B. S., Hagen, K., Aamodt, A. H., Stovner, L. J., Holmen, J.,
& Zwart, J. A. (2011). Headache, migraine and cardiovascular risk factors:
The HUNT study. European Journal of Neurology, 18(3), 504�511.
https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2010.03199.x Google Scholar
Copyright
holder: Fitriani Tri Rahayu (2022) |
First
publication right: Syntax Literate: Jurnal Ilmiah Indonesia |
This article is
licensed under: |